近日，园艺科学学院田莉教授团队在《Plant Biotechnology Journal》（中科院1区，IF=13.8）发表题为“CaIAA2-CaARF9 module mediates the trade-off between pepper growth and immunity”的研究论文。该研究揭示辣椒CaIAA2-CaARF9分子模块参与青枯病抗性与生长之间的权衡。在正常生长条件下，生长素响应因子CaARF9转录调控活性受CaIAA2的抑制，但在青枯病菌侵染过程中，其转录调控活性被SA和JA信号防御引发的CaIAA2泛素化降解所激活。因此，CaIAA2-CaARF9是辣椒青枯病抗性与正常生长之间权衡的关键模块。该研究结果为解析植物生长-抗病权衡机制提供了新的理论基础。

为了应对病原菌的入侵，植物将它们的资源从生长向免疫防御系统进行再分配。然而，协调诱导宿主免疫反应和抑制植物生长的潜在机制仍不清楚。该研究首先鉴定了生长素反应因子CaARF9在辣椒抗青枯病中的正调节作用及对生长的抑制作用。进一步利用ChIP-seq技术鉴定了CaARF9直接转录抑制的一组靶基因-Casmc4，CaLBD37，CaAPK1b和CaRROP1。这些靶基因的表达不仅促进了植物的生长，还对辣椒对青枯病的抗性产生了负面影响。在正常条件下，由于CaIAA2通过蛋白互作抑制了CaARF9的转录抑制，Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表达是活跃的。然而，在青枯病菌侵染下，CaIAA2被降解，这使得在没有CaIAA2的情况下，CaARF9能够抑制Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表达，从而阻碍植物的生长，同时促进植物对青枯病菌侵染的防御。我们的发现揭示了植物生长和免疫之间的一种微妙的权衡机制，该机制由转录抑制因子CaARF9及其与CaIAA2结合时的转录调节失活介导。

该研究以浙江农林大学为第一完成单位，园艺科学学院青年教师蔡韡韡为第一作者，园艺科学学院田莉教授和福建农林大学何水林教授为该论文共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金和浙江农林大学科研启动基金资助。